河北医科大学考研难吗(河北医科大学考研难吗护理)

河北医科大学考研难吗，河北医科大学考研难吗护理

CCA TV金牌栏目“名院大查房”2022年将继续结合心血管病学专科医师规范化培训特点，为广大专培学员提供专业的临床教学查房培训，深入促进各基地间经验交流与病例分享，全面提升各基地教学能力，精进专培医师临床思维，为新形势下全国心血管病学专培工作注入新动力！每周三，约名院，大查房。

167期名院大查房病例分析

患者基本信息

患者：女性，58岁

主诉：高血压11年，间断心悸2月，肢体活动障碍半月，胸闷、气短10天。

现病史：患者11年前发现血压升高，最高为140/110mmHg，未规律用药，血压波动于120-140/80-110mmHg；2月前无明显诱因出现心悸，无胸闷痛，当地医院诊断为“阵发性房颤”（仅发作一次），口服“普罗帕酮”治疗；半月前突然出现左侧肢体活动障碍，当地诊断为“急性脑梗死”，给予抗栓、降脂、改善脑循环；10天前在行康复锻炼过程中出现胸闷、气短，无胸痛及肩背部放射痛，经休息后约20分钟可缓解。无晕厥黑朦，无发冷发热，查心脏超声提示室间隔基底段增厚伴二尖瓣后叶脱垂，EF:71%，予以控制心室率治疗，近来仍有症状间断发作，于2021-8-25入院诊治。

既往史：2型糖尿病病史4年，平素口服“阿卡波糖、恩格列净”控制血糖，未规律监测血糖；无关节肿痛病史，无肝炎、结核等传染病病史，无手术及外伤史。无食物、药物过敏史。

个人史：生于原籍，久居当地，未到过疫区及牧区。吸烟史30余年，1包/日，偶尔饮酒史。

婚育史：25岁结婚，育有1女健在。

月经史：绝经8年。

家族史：无相似疾病及遗传性疾病史。

患者检查

查体

T：36.2℃ P：54次/分 R：18次/分 Bp：121/77mmHg

身高164cm 体重 65Kg BMI 24.17Kg/m2

发育正常，神志清楚，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染，未见出血点、瘀点及瘀斑，全身淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，口唇无发绀，咽部无充血，扁桃体不大，颈两侧对称，颈动脉搏动无异常，肝颈回流征阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，心率54次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音。腹部平坦，无腹壁静脉曲张，腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常存在，肝脾肋下未触及，肾区无叩击痛，双下肢无水肿。双侧足背动脉搏动正常。右侧肢体肌力V级，左侧肢体肌力III+，肌张力正常。双侧Kernig征、Babinski征阴性。

辅助检查

血常规：WBC 8.3*109/L，RBC 3.79*1012/L，Hb 102g/L，HCT 31%，MCH 26.8pg，PLT 306*109/L。

BNP：169pg/ml（＜100pg/ml）。

电解质：血钾 3.45mmol/L。

风湿四项、血沉、抗链球菌O未见异常。

血脂：TC 3.59mmol/L，TG 1.36mmol/L，HDL-C 0.67mmol/L，LDL-C 2.01mmol/L。

糖化血红蛋白：5.7%。

尿常规、便常规、肝肾功能、凝血常规、心肌酶、肌钙蛋白I、甲状腺功能、血糖、术前四项均未见异常。

胸片（2021-08-26）：心影增大，肺野内未见明确渗出性病变及异常结节影。

入院心电图

窦性心律；心室率54次/分；V1ptf阳性；II、III、aVF、V4-V6导联ST-T略压低

心脏超声（2021-8-25）

l LA 50mm，LV 51mm，IVS 10mm，LVPW 10mm，EF 73.5%

室间隔基底段增厚17mm，左室壁非对称性增厚，左室流出道梗阻，左室流出道速度约321cm/s，压力阶差约41mmHg，肥厚型梗阻性心肌病，左室舒张功能II度

l 二尖瓣增厚，开放受限，轻度狭窄（瓣口面积1.9cm2）

l 二尖瓣后叶脱垂，重度关闭不全，收缩期可见大量反流，反流速度约289cm/s

l 升主动脉增宽

l 三尖瓣轻度关闭不全，估测肺动脉收缩压约36mmHg

冠脉造影（2021-8-27）

冠脉造影检查：右优势，LM未见明显异常；LAD散在斑块浸润，未见明显狭窄；RCA散在斑块浸润，未见明显异常；LCX自右冠发出，散在斑块浸润，未见明显狭窄。

诊断治疗

首次住院初步诊断：

1.心脏瓣膜病：二尖瓣后叶脱垂 重度关闭不全，二尖瓣轻度狭窄；2.肥厚型梗阻性心肌病

；3.心力衰竭 NYHA III级C；4.心律失常 阵发性房颤；5.高血压2级 很高危；6.脑梗死；7.II型糖尿病；8.电解质紊乱 轻度低钾血症；9.贫血（小细胞低色素）

入院后治疗方案：

药物治疗方案：富马酸比索洛尔；阿托伐他汀钙；恩格列净及阿卡波糖；口服补钾；阿司匹林、氯吡格雷；丁苯酞胶囊

心脏外科会诊：建议完善心脏磁共振检查，考虑患者处于脑梗死急性期，建议一个半月后于心脏外科进一步评估手术指征。（患者及家属要求一个半月后于心外科行心脏磁共振检查）

患者于2021-8-30出院：

第二次入院诊疗过程：

患者出院后规律口服药物控制病情，偶有活动后胸闷、气短，为行进一步手术治疗，于2021-9-25 上午11时入住心脏外科。

心脏超声（2021-9-25，第二次）：

l LA 50mm，LV 50mm，IVS 10mm，LVPW 10mm，EF 59.3%。

l 室间隔基底段增厚16mm，左室壁非对称性增厚，左室流出道可疑梗阻，左室流出道速度约382cm/s，压力阶差约58mmHg。肥厚型梗阻性心肌病

l 二尖瓣前叶脱垂，重度关闭不全。收缩期可见大量反流，反流速度约334cm/s

l 估测肺动脉收缩压约53mmHg

l 心室舒张功能II度

病情变化

2021-9-26 心电监护示：BP 95/62mmHg，HR 84次/分，呼吸机辅助通气，SpO2 100%。

心律转为窦性心律。患者气管插管，气道痰量较多，结合炎性指标升高，考虑存在肺部感染，给予磺苄西林钠抗感染治疗。（血常规：WBC 11.2*109/L，NE 86%；hsCRP 179mg/L）

胸片（心衰治疗后12小时）

两肺纹理增多、紊乱；两上肺血增多；气管内置管

化验结果

病情变化

2021-9-27至2021-9-28：拔除气管插管，改为面罩吸氧6L/min。停用去甲肾上腺素，维持泵点多巴胺3ug/kg/min，加用小剂量rhBNP泵点进一步控制心衰。

经上述治疗，T 36.2-36.6℃，BP 91-110/67-72mmHg，窦性心律，心率波动在75-88次/分，指脉氧98%-100%。NT-proBNP下降至3428pg/ml。

2021-9-28转入心内科治疗：患者仍胸闷、喘憋，咳嗽、咳痰，为少量黄粘痰，无发热，维持泵点多巴胺4ug/kg/min，面罩吸氧5L/min。

T36.5°C P80次/分 R18次/分 Bp 92/62mmHg SpO2 99%。衰竭消耗体质，半卧位，肝颈回流征阴性，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性罗音，右肺呼吸音低，心率80次/分，律齐，心尖部可闻及粗糙收缩期杂音，腹部平坦，腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

复查心脏超声（2021-9-29）：

LA 50mm，LV 53mm，IVS 9mm，LVPW10mm，EF 69.2%;

室间隔基底段增厚16mm，左室壁非对称性增厚，左室流出道梗阻，左室流出道速度约351cm/s，压差49mmHg；肥厚型梗阻性心肌病

心脏瓣膜病一-二尖瓣前后叶脱垂(腱索断裂)，重度关闭不全，二尖瓣瓣叶不光滑，前、后叶可疑低回声一一不除外赘生物可能；二尖瓣瓣尖增厚，最大开口面积2.47cm2；估测肺动脉收缩压约46mmHg。

修正诊断：

1. 感染性心内膜炎？心脏瓣膜损害(前后叶赘生物，瓣膜破裂建索断裂)、二尖瓣轻度狭窄、二尖瓣前后叶脱垂伴重度关闭不全；2.肥厚型梗阻性心肌病；3.急性左心衰竭；4.心律失常阵发性房颤；5.肺部感染；6.高血压2级 很高危；7.2型糖尿病；8.陈旧性脑梗死

补充病史及查体：患者无发热、关节痛及肌痛病史，无抗菌药物退热药及激素用药史，无与动物接触史及有创操作或牙科手术史、否认酗酒或静脉吸毒史等。补充查体：皮肤及黏膜无出血点及瘀斑，甲床下无出血，四肢末端未见Osler结节、Jeneway损害及杵状指。

治疗：

基础治疗：面罩吸氧；半卧位；拍背排痰；加强营养等支持治疗。

循环维持、抗心衰治疗：多巴胺3ug/kg/min泵点维持血压；rhBNP降低心室负荷；控制心室率；利尿；

抗感染治疗：比阿培南。

病情再次恶化：

2021-10-5晚间再次出现左心衰竭加重，喘憋，端坐呼吸，烦躁伴大汗。心电监护: Bp 140/90mmHg，呼吸30次分，SpO286%。房颤律，心率122次/分，双肺布满湿罗音，全收缩期杂音较前增粗增强。给予利尿、胺碘酮转复心律等治疗，心率下降至58次/分，血压下降至91/48mmHg，呼吸15次/分，指脉氧88%。意识丧失，呼吸心跳骤停即刻给予胸外心脏按压、气管插管呼吸机辅助通气、肾上腺素静推。最后患者呼吸恢复，生命体征趋于平稳。

完善CT检查（2021-10-7）

腹部CT：肝脏低密度影；胆囊增大；左肾囊肿；脾脏未见增大

胸部CT：两侧胸腔积液，最深约2.6cm;两肺背侧渗出性病变；气管插管

头颅CT：双侧放射冠缺血及软化灶；轻度脑萎缩

复查心脏超声（2021-10-8）

LA 53mm，LV 55mm，IVS 9mm，LVPW 10mmEF71.1%；室间隔基底段增厚15mm，左室壁非对称性增厚，左室流出道梗阻，左室流出道速度约223cm/s，压差20mmHg；心脏瓣膜病一一收缩期二尖瓣前叶 (A2)区向左房侧移位，二尖瓣后叶活动度减低，可探及断裂的睫索瓣叶对合不拢，呈“挥鞭”样改变；二尖瓣瓣尖增厚，回声增强，瓣口面积为3cm2；估测肺动脉收缩压约48mmHg

手术治疗

患者瓣膜毁损进行性加重，心衰反复发作，感染难以控制，病情继续恶化，内科综合治疗效果欠佳，生命体征难以维持。患者家属要求转往北京医院行手术治疗，并请北京大学第一医院宋波主任远程会诊，建议患者行紧急手术治疗。患者于2021-10-9转北京大学第一医院。

北京大学第一医院心外科急会诊：瓣膜毁损进行性加重，感染难以控制病情持续恶化，生命体征难以维持，有紧急手术指征。

患者于2021.10.12行二尖瓣置换+病灶清除+三尖瓣成形+室间隔部分切除术。

术后治疗情况：

复查心脏超声（2021-10-13）：

二尖瓣置换术后；三尖瓣成形术后：轻度关闭不全；室间隔基底段增厚 (13mm)；左室流出道梗阻(左室流出道压差30mmHg)；轻度肺动脉高 (27mmHg)

术后恢复:

术后2天拔除气管插管；术后循环稳定，应用少量血管活性物质；比阿培南+万古霉素抗感0染4周，炎症指标逐渐下降。术后早期开展康复训练，跟腱牵拉、转移动作、肢体平衡、巴博斯训练等。术后6天转出ICU，术后4周出院。

组织病理报告：

(二尖瓣)瓣膜组织：间质纤维组织增生，伴玻璃样变性，胶原化及钙化，局灶粘液样变性及纤维素样变性，表面附有大量急性炎性坏死物质及纤维素样渗出，伴多核巨细胞反应。

(室间隔)心肌组织：部分心肌细胞略肥大，表面附少许胶原硬化的纤维组织，伴慢性炎细胞浸润。

出院诊断：

感染性心内膜炎(亚急性)；二尖瓣轻度狭窄伴重度关闭不全；二尖瓣脱垂并腱索断裂；二尖瓣赘生物；三尖瓣中度关闭不全；重度肺动脉高压；肥厚型梗阻性心肌病；呼吸心跳骤停 心肺复苏术后；心律失常阵发性房颤；肺部感染；高血压2级 很高危；2型糖尿病；陈旧性脑梗死

术后回访

术后一年复查：

复查心脏超声（2022-10-8）：

LA 39mm，LV 45mm，IVS 11mm，LVPW11mm；室间隔基底段增厚16mm，EF 60%;

二尖瓣机械瓣置换术+三尖瓣成形术后–二尖瓣位可见人工机械瓣强回声，瓣架固定，启闭未见异常；左室壁非对称性增厚，左室流出道梗阻，左室流出道速度约373cm/s，压差56mmHg；肥厚型梗阻性心肌病。

文献学习

感染性心内膜炎流行病学及诊断标准

2019年《全球疾病负担报告》显示，在过去的30年间，感染性心内膜炎发病率及死亡率依旧处于上升趋势，仍然是一种高度致命的疾病，给社会带来严重的经济负担。

目前国内外对于感染性心内膜炎的诊断仍采用的是改良的Duke标准。

2015年欧洲心脏病学会及2017年日本循环学会在Duke诊断标准基础上新增病理标准：心内脓肿或周围栓塞组织培养发现微生物，通过病理组织学分析证实心内膜炎。

但该标准仍有局限性，对血培养阴性患者（CNIE）诊断有一定的困难。宏基因组测序不依赖培养，对常见病原微生物检验阴性、经验治疗失败、不明原因的危急重症感染以及新发和突发传染病的病原体发现具有独特价值。适应症包括：病情危重需要尽快明确病原体；特殊病人如免疫抑制宿主、合并基础疾病、反复住院的重症感染；患者需要尽快明确病原体；传统微生物检测技术反复阴性且治疗效果不佳；疑似新发病原体、临床上提示可能有一定的传染性疑似特殊病原体感染；长期发热和/或伴有其他临床症状、病因不明的感染。

软弱贫养菌相关的感染性心内膜炎

软弱贫养菌最初被称为营养变异链球菌（NVS），革兰氏阳性厌氧菌，是口腔、上呼吸道、泌尿生殖道和肠道正常菌群的一部分。与各种严重感染有关，包括菌血症、心内膜炎、脑脓肿、化脓性关节炎和全膝关节置换术感染。同时，软弱贫养菌还与胰腺脓肿、中耳炎、伤口感染、结膜炎和角膜炎有关。软弱贫养菌是一种挑剔的生物，具有独特的营养需求。应接种补充有维生素B6、盐酸吡哆醛（0.01-0.02g/L）、L-半胱氨酸的肉汤或固体培养基。普通培养基无法培养，容易造成漏诊。

与其他链球菌引起的心内膜炎相比，软弱贫养菌引起的IE更容易形成瓣膜赘生物并产生心外器官栓塞并发症，预后差，死亡率高。心内膜炎中最常见的心脏并发症是瓣膜赘生物的形成，二尖瓣受累最常见，其次是主动脉瓣，在罕见患者中，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣，在某些情况下甚至可能并发瓣膜穿孔。且易复发。软弱贫养菌不容易耐药，一旦明确诊断，感染易控制，对美罗培南、克林霉素、利福平、左氧氟沙星、氧氟沙星和万古霉素均较敏感。建议联合使用药物。部分病例报道建议头孢曲松联合庆大霉素有效，疗程为6周。我们的病例比阿培南＋万古霉素抗感染４周。

感染性心内膜炎的危险因素

心脏相关危险因素:

各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法洛四联症最常见。单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，二尖瓣及主动脉瓣瓣叶脱垂也易患。获得性瓣膜病，如退行性瓣膜病、主动脉瓣狭窄、风湿性心脏病。人工瓣膜置换术后、心血管电子装置置入术后肥厚型心肌病、冠心病已有相关报道。

非心脏相关危险因素:

接受长时间经静脉治疗、静脉。注射麻醉药物成瘾。由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。血液透析、慢性肝病、糖尿病肿瘤疾病、免疫力低下、留置血管内装置等。

有报道显示肥厚性心肌病易于合并感染性心内膜炎，患者细菌性栓塞及瓣叶损害的发生率较高，住院病死率高，预后较差，而外科手术是治疗HCM合并IE成功的基石。

总结

该患者为中老年女性。慢性病程，急性加重恶化。合并多种原发基础疾病，包括肥厚型梗阻性心肌病、瓣膜病高血压、糖尿病；以阵发性房颤起病，出现瓣膜脱垂进行性损害，心衰恶化加重/休克;无明显全身感染征象，以心脏损伤的影像及临床表现更为突出，易于误诊；常规病原学检测无阳性发现;宏基因组测序(NGS)能够早期明确病原学诊断；治疗的关键是根除感染源，及时有效的外科治疗及敏感的抗生素治疗是控制感染、治疗心衰、挽救生命的关键；本例患者清除感染灶+瓣膜置换+肥厚心肌切除取得良好疗效。

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